生长素促进拟南芥AtNRT1.1基因表达增强硝酸盐吸收
Auxin promotes nitrate uptake by upregulating AtNRT1.1 gene transcript level in Arobidopsis thaliana
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摘要: 为研究生长素信号对植物硝酸盐营养吸收的调控作用，采用扫描离子选择电极技术 (SIET) 和实时荧光定量 PCR 技术(qRT-PCR)，测定拟南芥野生型Col-0、生长素过表达突变体yuc1-D以及生长素通路缺失突变体axr1-12 3种株系初始根中硝酸根离子(NO-3)吸收速率以及硝酸盐转运蛋白基因AtNRT1.1表达量的差异，并进一步检测Col-0株系以及硝酸盐转运蛋白突变体nrt1.1株系在正常条件(CK)或施加外源IAA及生长素极性运输抑制剂2,3,5三碘苯甲酸(TIBA)处理下的NO-3流速和AtNRT1.1基因表达量的差异。结果表明:yuc1D株系的NO-3吸收速率以及AtNRT1.1基因表达量相比野生型均有大幅增加，而axr1-12株系的 NO-3吸收速率以及AtNRT1.1基因表达量相比野生型显著降低；在Col-0株系中施加外源IAA对NO-3吸收速率以及AtNRT1.1基因表达量有明显促进作用，而施加TIBA的效果反之，说明生长素对硝酸盐吸收有增强效应。nrt1.1株系在CK、IAA、TIBA处理下NO-3吸收速率差异较野生型不明显，揭示了AtNRT1.1基因在生长素促进硝酸盐吸收途径中所起的重要作用。
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关键词:
- 拟南芥 /
- 生长素 /
- 硝酸盐吸收 /
- 扫描离子选择电极技术 /
- 实时荧光定量PCR
Abstract: In order to study the mechanisms of the effects of auxin signaling pathway on nitrate uptake, scanning ionselective electrode technique(SIET) and quantitative realtime PCR technique were used to determine net plasma membrane NO-3 fluxes and the expression of nitrate transporter AtNRT1.1 in primary roots of Arabidopsis thaliana wild type Col-0, auxin overproducing mutant yuc1-D, and auxin insensitive mutant axr1-12. Moreover, we examined net plasma membrane NO-3 fluxes and the expression of AtNRT1.1 in primary roots of Col-0 and dual-affinity nitrate transporter mutant nrt1.1 seedlings under the normal condition(CK), the treatment with exogenous IAA or the treatment with the auxin efflux inhibitor 2.3.5triidobenzoid acid (TIBA). The nitrate uptake and AtNRT1.1 gene transcript level in yuc1-D seedlings were remarkably enhanced, whereas those in axr1-12 seedlings declined compared with Col-0 seedlings. The exogenous IAA treatment enhanced nitrate uptake and AtNRT1.1 gene transcript level in Col-0 seedlings, while the TIBA treatment had an opposite effect. Furthermore, the differences of nitrate uptake and AtNRT1.1 gene transcript level in nrt1.1 seedlings among CK, IAA and TIBA treatments were insignificant compared with Col-0 seedlings, revealing the important role that AtNRT1.1 gene played in nitrate uptake pathway response to auxin. -
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